Kallikreins and investigation of Pea3 related KLKs regulation

Abstract

Laboratuvarımızda yapılan önceki transkriptomik çalışmalar, nöronal sistemde Ephrin ve ephrin reseptörleri, semaforinler, hücre adezyon molekülleri, metaloproteazlar ve kallikreinler dahil olmak üzere yeni Pea3 hedef genlerini tanımladı. Bu düzenleme dolaylı olabileceği gibi Pea3'ün promotere doğrudan bağlanması ve gen ekspresyonunun düzenlenmesi yoluyla da olabilir. Bu kontrolün mekanik detaylarını anlamak için, bu çalışmada mikroarray analizinde gözlemlenen Pea3 aşırı ifadesi üzerine kallikrein gen ekspresyonundaki değişiklikleri doğrulamayı ve hedef promotörleri lusiferaz raportör vektörüne klonlamayı amaçladık. Böylece sinir sisteminde ECM azaltıcı kallikrein enzimlerinin düzenlenmesi yoluyla Pea3'ün aksonal büyümedeki rolünü doğrulamayı amaçlanmıştır.Previous transcriptomic studies in our laboratory have identified new Pea3 target genes in the neuronal system, including Ephrin and ephrin receptors, semaphorines, cell adhesion molecules, metalloproteases, and kallikreins. This regulation can be either indirect, or by direct binding of Pea3 to the promoter and regulating gene expression. To understand the mechanistic details of this control, In this study we have aimed to validate the changes in kallikrein gene expression upon Pea3 overexpression that has been observed in microarray analysis, and clone the target promoters into the luciferase reporter vector, and thus we aimed to confirm the role of Pea3 in axonal growth throughby regulationng of ECM-reducing kallikrein enzymes in the nervous system.